[health] 알츠하이머 질환 약물이 이빨 치료에 쓰인다면 그 비용은 금값보단 싸겠지

안녕하세요. @pulpiri입니다.
간단하게 재미난 뉴스 이야기를 전합니다.
약간은 전문적일 수는 있습니다만, 별거 아닙니다. ^^*

오늘날, 의학 과학에서 최초로 지정된 적응증으로 개발된 약물이 완전히 다른 치료를 목표로 용도가 변경되는 경우는 이제 일반적인 이야기가 되었습니다.
(지난 포스팅에서도 언급된적이 있지만...참고:https://steemit.com/alopecia/@pulpiri/5uyfg8-health)

오늘 소개드릴 주인공은 바로 “Tideglusib” 입니다.
(2017년 ㅡ현재 알츠하이머 병 치료제로 임상 2상 진행 중인 약물)

Tideglusib는 GSK-3의 억제제이며, 이 약물의 특징적인 역할은 손상된 조직을 수리하는데 있습니다.
GSK-3는 Wnt / β-cat 신호 전달 경로에 참여하는 효소로서 조직 손상이 일어날때 반응이 즉각적으로 일어납니다.
따라서 신체가 상해를 입으면 Wnt / β-cat 신호 전달 경로가 손상된 조직을 복구하려고 시도를 하는데요.

GSK-3는 β-카테닌인에 phosphorylation을 시키고, 이런 과정은 조직을 고치려는 단백질의 생산을 억제하게 됩니다.
(대부분 잘못된 단백질들은 phosphorylation이라는 과정을 거쳐 평소보다 엄청나게 양이 늘어납니다)

이런 이유 때문에 GSK-3는 조직 손상시 수리 경로의 중요한 조절자이기 때문에
조직 손상 및 수리와 관련된 약물 개발에 있어 매우 매력적인 단백질입니다.

Tideglusib은 알츠하이머 치료제로 개발 중입니다.
Tideglusib은 GSK-3 효소를 비가역적으로 억제하는 약물이어서 매우 매력적이었습니다.
(현재는 이런 비가역적 약물은 약효대비 부작용이 심하기때문에 약물 개발에 있어 approach를 꺼립니다.)

이런 작용 덕분에 타우 단백질의 과인산화의 지속적인 감소와 알츠하이머 병의 주요 특징인
뇌의 아밀로이드 플라크의 감소를 지속적으로 만들어 냈습니다.
(뇌 세포 손상에는 타우단백질과 아밀로이드의 축적이 특징적으로 나타납니다)
Tideglusib 투여 후, 학습, 기억 및 신경 세포 손실 감소의 개선이 보고 되었습니다.

약물 개발 커뮤니티에서 알츠하이머 치료제로서 tideglusib의 잠재성에 초점을 맞추고 있는 중에,
런던의 치과 대학 (King 's College London Dental Institute)의 연구자들로부터 tideglusib이
완전히 다른 분야에서의 사용 가능성이 발견 되었습니다.

“네이처”지에 발표 되었습니다만, Sharpe 박사 그룹에서 tideglusib가 충치 병변 관리에 효과가 있는 것을 발견했는데요,
그 이유가 "Axin 2 발현 및 이에 따른 Wnt / β-cat 신호 전달이 치아 손상에 의해 상향 조절된다는 사실을 알게 되었기 때문입니다.
그래서 치아 손상 이후에 tideglusib를 사용하기로 결정했습니다."

“2016년 쌩쥐 실험에서 구멍난 이가 완존히 메꿔진 결과를 얻었다고 합니다” —> 쥐약은 아니길 바라며....ㅋㅋ

그들의 이론적 근거는 Axin 2가 Wnt / β-cat 신호 전달 경로의 주요한 활성화 유전자이며,
그 활성화가 치아 손상에 뒤 따라오는 상처성 상아질의 형성의 자극과 관련이 있기 때문이라고 합니다.

근데 상아질의 형성이 중요한 이유는 무엇일까요?
이것을 이해하려면 “상아질은 치아 미네랄 (치아 전용 세포)에 의해 생성되어 상처난 후에
연질 펄프 조직이 감염되는 것을 방지하는 역할을 한다”는 것을 알아야합니다.
우리가 충치가 있을때, 현재 가능한 치료는 상처로 인한 상아질에서 생성 된 빈 공간을 채우기 위해
깨지지 않는 미네랄골재(이를 떼울때 사용하는 재질)를 사용합니다.

이 미네랄골재는 여러분도 아시다시피 신체가 정상적인 미네랄을 만들어 복원하는것을 못하게합니다.
손상이 너무 커서 펄프가 노출되면, 새로운 상아질 모세포가 상아질을 분화시킬 것이라고 보고되었습니다.
그러나 이 원래의 상아질은 일반적으로 펄프쪽에 위치하지만 조직을 복구하기에 충분하지 않습니다.

Sharpe 박사 그룹에서는 Tideglusib로 GSK-3를 억제시킬 경우 Axin 2의 증가와
이로 인한 자연 치아 상아질의 분비를 할 것이라고 생각 했습니다.

그들은 또한 표적에 tideglusib를 전달하기 위해 콜라겐 기반 스폰지를 사용했습니다.
콜라겐은 분해되고 손상된 공간을 덮는 자체 성형 상아질로 대체되기 때문이죠.
이런 가능성으로 인하여 Sharpe 박사의 연구 결과는 매우 획기적이며,
약물 초기 치료 후 6 주 만에 완전한 상아질로 메꿔지는 치료효과를 보였습니다.
이 새로운 치료 용도로써 tideglusib는 현재 전임상 시험 단계에 들어가 있습니다.

요약을 하면 “알츠하이머와 관련된 신호전달 메카니즘이 치아 조직 형성과 관련이 있어
약물의 이용을 뇌가 아닌 치아에 적용시켜 좋은 결과를 얻었다는 것입니다”

이런 결과는 약물 개발이 어떻게 작동하는지,
그리고 알츠하이머 병의 기본 메커니즘이 다른 분야에 어떻게 적용될 수 있는지에 대한 더 많은 관심을 갖게하는 계기가 되었습니다.

현재 Tideglusib의 혁신적인 약물에 대한 승인을 기다리고 있는 중입니다.

이제 아말감이나 금으로 비싸게 이를 떼우는 것이 아니라 나의 썩은 이의 공간을 내 상아질로 복원이 될 수 있기를 바래봅니다.

그 때까지 이빨 뽑지 말고 잘 관리해야지....버텨보자!!!! ㅋㅋ @@근데 이 약 나오긴 ㅡ나오는 겨?