Preeclampsia y Eclampsia Enfermedad mortal en el embarazo.

sleepingdrag0n (31)in #stem-espanol • 6 years ago

Saludos a toda la querida comunidad de Steemit, hoy traeré un tema sumamente importante para el conocimiento general de las personas, les hablare una afección propia del embarazo como lo es la preeclampsia y eclampsia. Los trastornos Hipertensivos son causa de morbilidad grave en el embarazo, pueden crear discapacidad crónica, muerte materna y muerte fetal. En américa latina una 4ta parte de las muertes maternas están relacionadas con esas complicaciones, mientras que en África y Asia una décima parte. Entre las afecciones hipertensivas lo que es la preeclampsia y la eclampsia sobre salen como las principales causas de morbilidad, muertes materna y perinatales. La mayoría de la muertes por esta enfermedad sin dudas se pueden evitar prestando un servicio oportuno a las madres que sufren de dicha afección, por ello creo este post.

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Que es la tensión Arterial y la hipertensión arterial.

“La Presión ó Tensión Arterial es un fenómeno originado por la resistencia que ofrecen las arterias a ser distendidas por la sangre cada vez que es bombeada por el corazón. Los valores de presión arterial establecidos como normales entre varias sociedades médicas corresponden a unas cifras promedio de 120/80 mmHg (milímetros de mercurio), debiendo mantenerse por debajo de 140 para la presión arterial sistólica y de 90 para la presión arterial diastólica. Cuando los niveles de presión arterial se encuentran por encima de estos rangos ocurre el trastorno conocido como Hipertensión Arterial.”

Clasificación de la hipertensión arterial (HTA) en el embarazo.

Preeclampsia y eclampsia
1 Preeclampsia
- Leve
- Moderada
2 Eclampsia
Hipertensión arterial crónica
Hipertensión arterial crónica con preclamsia y eclampsia sobreañadida
Hipertensión transitoria o tardía

Preeclampsia y eclampsia:

Es una afección del embarazo caracterizado por un aumento de la Tensión Arterial (TA) igual a 140/90 mmHg o mayor que esta, después de las 20 semanas de gestación, con proteinuria (elevado nivel de proteínas en la orina) mayor que 300mg/L en prueba de orina en 24 horas, se pueden presentar edemas en miembros y cara aunque estos 2 últimos son signos tardíos, esta puede evolucionar y producir convulsiones incluso coma.

La preeclampsia y eclampsia son estadios de una misma enfermedad la diferencia entre ellas es la manifestación de convulsiones y coma que se padecen en la eclampsia.

Hay que tener en cuenta también esta enfermedad una diferenciación entre preeclampsia leve y grave. El término de preeclampsia leve da una falsa sensación de seguridad, pero no debemos dejarnos engañar el cambio de un estadio a otro puede ser muy brusco y de manera repentina en un corto periodo. La diferencia entre preeclampsia leve y preeclampsia grave que es que en la preeclampsia leve la cifra tensional no llega a tocar los 160/110mmHg y la proteinuria es menos a 2g en 24 horas, además que no se presentan síntomas neurológicos.

Se estima que un preeclampsia es grave cuando los valores tensionales son igual a 160/110 mmHg o mayor, y aparecen otros signos como oliguria (disminución de orina) en 24 horas, además de que también se empezaran a apreciar síntomas neurológicos como cefalea, somnolencia, hiperreflexia (exageración de reflejos), entre otros.

Hipertensión Arterial crónica:

Es aquella que se tiene antes del embarazo o aquella que es diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación o que persiste más allá de las 6 semanas luego del embarazo.

Hipertensión Arterial crónica con preeclampsia y eclampsia sobre añadida:

La preeclampsia y eclampsia es un diagnostico que se le puede agregar a las mujeres que ya sufren de HTA crónica, por lo que es necesario que la paciente salga positiva en la prueba de Roll over test (cambio de posición o prueba de Gant), aunque el signos más importante se dará por la proteinuria mencionada ya anteriormente y los demás signos y síntomas característico de esta enfermedad, además que se debe presentar luego de las 20 semanas.

Hipertensión transitoria o gestacional:

Es cuando se produce un aumento de la TA al final del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato, y que desaparece a las 24 horas después del parto sin ningún otro signo de preeclampsia ni de HTA. El diagnóstico se hace después que se ha descartado la presencia de proteinuria en orina, y no produce morbilidad materna ni fetal.

Factores de riesgo de la preeclampsia.

Tiempo de gestación: aparece después de las 20 semanas de embarazo.
Paridad: es una enfermedad de nulípara, más de 70 % ocurre en el primer embarazo.
Edad materna: es más frecuente antes de los 18 años y después de los 35 años. En estos últimos casos la enfermedad es más peligrosa.
Herencia familiar: la preeclampsia estará ligada a un gen autosómico recesivo.
Peso: cuando el peso es muy bajo o cuando hay obesidad.
Nutrición: constituye un factor importante según algunas escuelas, se considera la desnutrición grave así como las deficiencias proteínicas y quizás de algunas vitaminas (hidrosolubles).
Algunas condiciones obstétricas: por ejemplo, embarazo múltiple, mola hidatiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios.
Diversas enfermedades crónicas: por ejemplo, la hipertensión arterial, diabetes mellitus y nefropatías.
Inhibidor lúpico: la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con cuadros de preeclampsia al final de la gestación.
Patrones culturales y factores socio-económicos: por ejemplo, la pobreza, algunas creencias y hábitos nocivos a la salud.
Patrones culturales y factores socio-económicos: por ejemplo, la pobreza, algunas creencias y hábitos nocivos a la salud.

Acá dejare unos cuadros bastante interesantes de un artículo de la “Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología”

[http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0138-600X2011000200005&script=sci_arttext&tlng=pt]

[

]

Fisiopatología de la preeclampsia-eclampsia.

Se ha demostrado que la placenta desempeña una función importante en la génesis de la preeclampsia-eclampsia, ya que las manifestaciones clínicas desaparecen rápidamente después del parto.

La causa aún permanece desconocida, aunque se ha sugerido la isquemia uterina como un factor primario, ya que la preeclampsia se desarrolla en mujeres cuyo denominador común es una disminución en la perfusión placentaria (no llega suficiente sangre a la placenta).

Una de las teorías más interesantes para explicar el comienzo de la enfermedad es la desarrollada por Friedman:

En el embarazo normal se produce entre las semanas 10 y 16 una primera etapa de migración del trofoblasto; entonces las paredes musculares y el endotelio de la parte decidual de las arterias en espiral son remplazadas por trofoblastos, con el objetivo de proveer al feto en lo sucesivo de mayor irrigación sanguínea.

Entre las semanas 16 y 22 ocurre una segunda etapa de migración, en la cual el trofoblasto invade la capa muscular de las arterias en espiral. De esta manera, los vasos se transforman en conductos dilatados, rígidos y de paredes delgadas que facilitan el paso de la sangre hacia la placenta. En las mujeres con preeclampsia, esta segunda etapa de migración trofoblástica no se lleva a cabo, y por razones desconocidas las células trofoblásticas no pasan más allá de la decidua, se quedan en un espacio de transición entre ésta y el endometrio. Entonces el efecto inicial de la preeclampsia sería una placentación anormal. Las arterias espiraladas conservarían su capa muscular y su inervación adrenérgica, lo cual produciría disminución en la perfusión uteroplacentaria. Esta hipoperfusión elevaría la producción placentaria de una toxina endotelial, sustancia tóxica que causaría un daño en el endotelio de todo el organismo y sería la clave para que se desencadenen todos los fenómenos presentes en la preeclampsia, que son:

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina que es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la contractilidad uterina, que aumenta sus niveles en el embarazo normal. Es producida en las células endoteliales de los vasos placentarios, uterinos, umbilicales, corioamnios, decidua, trofoblastos y miometrio.

Durante el embarazo se produce también la síntesis del tromboxano, con efectos fisiológicos opuestos a la prostaciclina. Cuando se rompe el equilibrio entre la prostaciclina y el tromboxano, ocurre vasoconstricción y aumento de la agregabilidad plaquetaria, lo cual disminuye la perfusión uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotensina II. Este aumento de la reactividad vascular ante las sustancias presoras es la manifestación más temprana de la preeclampsia, aun semanas antes de que aparezcan los síntomas clínicos.
El desbalance entre la prostaciclina y el tromboxano lleva a un incremento de la coagulación intravascular diseminada (CID) y depósitos de fibrina. Esta producción en la placenta de trombos plaquetarios sería la responsable del CIUR y del desprendimiento de la placenta normalmente insertada.

En el SNC el vasospasmo y los trombos plaquetarios con microinfartos serían los responsables de las convulsiones. En el hígado se presentaría necrosis que provocaría el incremento de las enzimas hepáticas. En el riñón aparecería una endoteliosis capilar glomerular causante de la proteinuria y el edema, que pueden llevar a la insuficiencia renal aguda.
La prostaciclina disminuye con el aumento del tromboxano, y provoca, además, vasoconstricción arterial y venosa, e hipertensión con disminución en la secreción de renina, lo cual, a su vez, disminuiría la producción de aldosterona. Ésta, junto con la vasoconstricción, son los responsables de la hipovolemia.
Finalmente, el daño endotelial ya mencionado origina un aumento en la permeabilidad vascular que desencadenaría la presencia del edema.

Recomendaciones para la prevención de la preeclampsia:

Tener una buena alimentación.
En zonas donde el consumo de calcio es bajo, se recomienda administrar suplementos de este mineral (en dosis de 1,5 a 2,0 g de calcio elemental por día) para la prevención de la preeclampsia a todas las mujeres, pero especialmente a las que tienen un riesgo elevado de padecerla.
El ácido acetilsalicílico en dosis bajas (75 mg) se recomienda para prevenir la preeclampsia en las mujeres que tienen un riesgo elevado de padecerla.
Las mujeres con hipertensión arterial grave durante el embarazo deben ser tratadas con medicamentos antihipertensivos.
La elección del medicamento antihipertensivo y la vía de administración, de preferencia a otros, para tratar la hipertensión grave durante el embarazo debería basarse principalmente en la experiencia del médico tratante con ese medicamento en particular, su costo y su disponibilidad local

PREECLAMPSIA LEVE

Es la forma temprana de la afección, puede aparecer
después de las 20 semanas de la gestación, aunque habitualmente
comienza al principio del tercer trimestre.

Para hacer el diagnóstico de este estadio deben
estar presentes la hipertensión arterial y la albuminuria.
La paciente puede tener edemas o no.

No deben haber otros síntomas subjetivos. El mé-
dico es quien debe descubrir la enfermedad. En general,
lo primero que llama la atención de la paciente es el
edema de los miembros inferiores, el aumento de volumen
de los dedos de las manos y, a veces, de los párpados.

El aumento brusco o exagerado de peso puede ser
el signo más precoz. La proteinuria es un signo tardío,
por eso hay que seguir a la paciente con hipertensión y
edemas, para ver si efectivamente se trata de una
preeclampsia.

TRATAMIENTO

Ingreso de la paciente (para su evaluación y educación
sobre la enfermedad):
a)Habitación cómoda y tranquila.
b)Reposo en cama en decúbito lateral, preferentemente
izquierdo.
c)Dieta según lo recomendado, con 1 L diario de
leche fresca.
d)Medir la tensión arterial cada 8 horas.
e)Pesar diariamente y medir diuresis de 24 horas.
f) Indicar aspirina: 60 mg diarios.
Exámenes complementarios para la preeclampsiaeclampsia:
a)Hemograma.
b)Creatinina y aclaramiento de creatinina.
c)Ácido úrico.
d)Proteinuria de 24 horas.
e)Coagulograma (lo más completo posible).
f) Hepatograma.
g)Urocultivo al ingreso.
h)Proteínas totales.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Antihipertensivos: se administrarán cuando la
TAD sea superior a 95 mm de Hg. Los medicamentos
que se pueden utilizar son:

a)Betabloqueador: atenolol, 50 a 150 mg/día.
b)Anticálcico: nifedipina, 30 a 120 mg/día.
c)Alfametildopa: 750 mg a 2 g/día.
d)Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al día.
Sedación: se puede utilizar en caso de pacientes
ansiosas o con insomnio.

PREECLAMPSIA GRAVE

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Trastornos neurológicos: cefaleas, náuseas, somnolencia
persistente, insomnio, amnesia, cambios
en la frecuencia respiratoria, taquicardia, fiebre,
hiperreflexia patelar con cloro, zumbido de oídos,
vértigos, sordera, alteraciones del olfato, del gusto
o de la vista (hemianopsia, escotomas, amaurosis).
Síntomas y signos gastrointestinales: náuseas,
vómitos, dolor epigástrico en barra, hematemesis,
e ictericia.
Síntomas y signos renales: oliguria, hematuria y
excepcionalmente hemoglobinuria.
Examen clínico: generalmente la paciente está inquieta,
irritable o somnolienta, embotada. Con frecuencia
ha aumentado mucho de peso y no siempre
tiene edemas marcados, a veces hay fiebre y
disnea.
Examen cardiovascular: demuestra que no hay
alteraciones cardíacas, ya que el tiempo de evolu-
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ción de la enfermedad es corto para que se produzcan.
Examen oftalmológico: es muy importante.
Aproximadamente en 60 % de los casos se encuentran
espasmos, en 20 % hemorragias y
exudados, y en otro 20 % hay edema de la retina
(estas lesiones pueden coincidir). En 20 % de las
pacientes el fondo de ojo es normal.

TRATAMIENTO

Estas pacientes requieren hospitalización inmediata.

Con respecto a la habitación, el reposo y la dieta,
se seguirá lo descrito para la preeclampsia leve,
aunque el reposo debe ser más estricto y la alimentación
reducirse a la vía parenteral.
La atención médica y de enfermería deben ser
constantes y comprenderá las acciones siguientes:
a)Toma de la tensión arterial y signos vitales cada
1 hora hasta que se estabilice la TA y luego
cada 4 horas.
b)Balance hidromineral (evaluar cada 6 horas).
c)Diuresis horaria.
d)Fondo de ojo en días alternos.
e)Electrocardiograma al ingreso.
f) Radiografía de tórax.
g)Presión venosa central (PVC) de ser necesario.
(PVC normal 6 a 12 mm de Hg).
h)Aclaramiento de creatinina de ser necesario
Síntomas y signos gastrointestinales: náuseas,
vómitos, dolor epigástrico en barra, hematemesis,
e ictericia.
Síntomas y signos renales: oliguria, hematuria y
excepcionalmente hemoglobinuria.
Examen clínico: generalmente la paciente está inquieta,
irritable o somnolienta, embotada. Con frecuencia
ha aumentado mucho de peso y no siempre
tiene edemas marcados, a veces hay fiebre y
disnea.
Examen cardiovascular: demuestra que no hay
alteraciones cardíacas, ya que el tiempo de evolución
de la enfermedad es corto para que se produzcan.
Examen oftalmológico: es muy importante.
Aproximadamente en 60 % de los casos se encuentran
espasmos, en 20 % hemorragias y
exudados, y en otro 20 % hay edema de la retina
(estas lesiones pueden coincidir). En 20 % de las
pacientes el fondo de ojo es normal.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Se indicará antihipertensivo (mientras se decide dar
término a la gestación), si la presión diastólica es mayor
que 110 mm de Hg, o igual.

Hidralazina por vía endovenosa: 5 mg diluida
en 10 mL de suero fisiológico en bolo y repetir cada
30 min. Si la TA se mantiene elevada, se puede
emplear hasta 20 mg; la presentación es en
ampolletas de 25 mg. También se usa en venoclisis
a 75 mg diluida en 500 mL de suero fisiológico hasta
obtener una respuesta adecuada. Nunca se debe
tratar de que la TA descienda por debajo de 20 %
de su valor inicial, ni aun cuando estos valores se
alcancen lentamente.

La TA no desciende antes de los 30 min, por lo que
no debe repetirse el medicamento ni asociarse otro
antes de este período (evitar la polimedicación).
Nifedipina: 10 a 20 mg triturados por vía sublingual
u oral, y repetir cada 30 min a 1 hora por 3 veces,
si es necesario.

Se pueden emplear otros hipotensores igual que en
la preeclampsia.
Diuréticos: se emplean sólo en el edema pulmonar
agudo o cuando hay compromiso cardiovascular.
Furosemida: 20 a 40 mg por vía endovenosa.
Sulfato de magnesio: sólo debe emplearse en las
formas más severas, ante la inminencia de convulsiones
o durante el trabajo de parto. No se debe
asociar con nifedipina, porque potencializa su acción.

Debe prevenirse al anestesiólogo sobre su
empleo, por si necesita asociarlo con la succinilcolina.

ECLAMPSIA

CONCEPTO

Es el estadio más grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo; puede desarrollarse durante la gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio. Eclampsia significa relámpago. Antiguamente se quería indicar con ello la aparición brusca de una tempestad en un cielo tranquilo. Hoy sabemos que las convulsiones se presentan generalmente en una gestante que ha pasado por las etapas anteriores de la enfermedad. Los síntomas descritos a propósito de la preeclampsia grave, suelen acentuarse

La presencia de convulsiones pasadas las 48 horas del parto hace dudar del diagnóstico de eclampsia, ya que pueden deberse a otras causas, como son:

Epilepsia.
Traumatismo cerebral.
Hemorragias subaracnoideas.
Trombosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales.
Aneurisma cerebral roto.
Coma barbitúrico o hipoglicémico

CUADRO CLÍNICO

Si se observa cuidadosamente, la mayoría de las enfermas pueden presentar signos que permiten sospechar la proximidad de las convulsiones. Entre los signos prodrómicos se observan los siguientes:

Trastornos nerviosos: cefalea intensa, excitabilidad
e hiperreflexia.
Trastornos sensoriales visuales: moscas volando,
diplopía, amaurosis, alteraciones del oído, como
vértigos y zumbidos.
Trastornos digestivos: lengua seca y áspera, dolor
epigástrico en barra y también en el cuadrante
superior derecho del abdomen.
Elevación brusca de la tensión arterial.
Edemas generalizados.
Oliguria-anuria.

La crisis convulsiva define la eclampsia y en ella
se distinguen 4 períodos:

Período de invasión: es corto, de unos 10 seg de
duración, y se caracteriza por contracciones
fibrilares de los músculos de la cara, parpadeo, movimientos
oculogiros, risa sardónica y toda la cabeza
es afectada por movimientos de negación.
Período de contracción tónica: dura alrededor
de 20 a 30 seg. En este período, los músculos de la
nuca y del tronco se contraen, es decir, tiene lugar
un espasmo en opistótonos. Los dedos pulgares
están cogidos por los otros dedos, las manos se
encuentran en pronación y los brazos se pegan al
cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios que
origina cianosis, aparece espuma entre los labios
amoratados y también se observa la protrusión de los
globos oculares. Cuando parece que la paciente va a
sucumbir sobreviene el período siguiente.
Período de contracciones clónicas: dura entre 2 y
20 min, comienza con una inspiración profunda y
estertorosa seguida de una espiración más ruidosa
todavía, y se ve después a la enferma animada de
violentas sacudidas; los movimientos más característicos
se producen al nivel de los antebrazos, que
en semiflexión y pronación forzada, se agitan por
delante del abdomen (redoblando el tambor). Las
convulsiones son tan violentas que la paciente puede
caer de la cama y producirse lesiones. Progresivamente
los movimientos convulsivos se hacen
más raros, después queda inmóvil y entra en el
coma.
Período de coma: es un coma completo con pérdida
total del conocimiento, la sensibilidad obtusa,
reflejos abolidos, pero la motricidad persiste, pues
de tiempo en tiempo aparecen movimientos bruscos;
los reflejos corneales están abolidos y las pupilas
están midriáticas. El coma se debe a la anoxia
cerebral, a la trombosis o a la hemorragia cerebral,
su persistencia es un signo muy grave.

TRATAMIENTO

Exige atención de carácter intensivo:

Hospitalización en una habitación tranquila, bajo
observación constante del personal médico y enfermero.
Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo y
con las piernas ligeramente elevadas para provocar
el drenaje traqueobronquial.
Protección de traumatismos, acolchonamiento, sujeción
relativa, depresor de lengua preparado para
evitar mordeduras.
Catéter para determinar la presión venosa central.
Trocar o catéter para la administración de medicamentos
por vía endovenosa.
Oxigenación (por sonda, máscara o tienda).
Tener preparado el equipo de intubación endotraqueal
y traqueostomía.
Sonda vesical permanente.
Suspender la administración de medicamentos por
vía oral, hidratación por vía endovenosa.
Llevar hoja de balance hidromineral.
Fondo de ojos cada 12 horas.
Auscultación de los aparatos respiratorio y cardiovascular
(buscar signos de insuficiencia cardíaca
y focos bronconeumónicos).
a) Cada hora o con la mayor frecuencia posible,
vigilar: diuresis, densidad, tensión arterial, pulso,
frecuencia respiratoria y temperatura.
b) Realizar examen de los reflejos y detectar cianosis
o ictericia.
c) Indicar exámenes: hematócrito, orina, ácido úrico,
creatinina, gasometría, glicemia, proteínas
totales, transaminasa, ionograma y coagulograma.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Debe indicarlo el personal de mayor calificación y
evitar la polifarmacia:

Anticonvulsivo: se puede utilizar uno de los medicamentos
siguientes

a) Sulfato de magnesio, que se emplea mucho
por el método de Zuspan: 6 g (de solución a
10 % por vía endovenosa lentamente durante
3 a 5 min, y después 1 ó 2 g/hora (administrar
de ser posible con bomba de infusión). Cuando
se utiliza este medicamento deben vigilarse la
frecuencia respiratoria, los reflejos patelares
y la diuresis.

Se debe dosificar el magnesio y el calcio cada
4 horas. Si la frecuencia respiratoria es menor
que 15 por min, si existe hiporreflexia y la diuresis
es menor que 30 mL/hora y la dosificación
es de 10 mmol/L o más, debe suspenderse
el medicamento y administrar gluconato de calcio,
una ampolleta de 2 g por vía endovenosa.
b) Thiopental sódico por vía endovenosa de 250 a
500 mg.

Antihipertensivo:

a) Hidralazina por vía endovenosa en la forma explicada
para el tratamiento de la preeclampsia
grave.
b) Digitalización ante cualquier signo de insuficiencia
cardíaca.
c) Diuréticos si hay edema pulmonar o insuficiencia
cardíaca.
d) Antimicrobianos en dosis profiláctica.