¡Saludo a los Amigos de Steemit! Inicio como siempre dando las gracias a los lectores de las comunidades @Steemstem @Stem-espanol y @Utopian-io por el apoyo a este tipo de publicaciones científicas.

Hace unos días surgió una conversación en el canal de Discord de la comunidad @stem-espanol de un tema que suele ser muy común para la población como la AMEBIASIS; se discutieron algunas ideas generales sobre esta parasitosis, así que decidí escribir para detallar aspectos interesantes e importantes de este organismo microscópico particular.

COMENZAMOS...

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AMEBIASIS

La amebiasis no es más que una infección causada por un protozoario llamado Entamoeba histolytica. Esta enfermedad es catalogada como una de las principales causas de morbilidad en el mundo, con una mayor incidencia y prevalencia en los países en vías de desarrollo y de climas tropicales y subtropicales.

Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, África y Asia. Se le atribuyen alrededor de 500 millones de infecciones.

Morfología

Al microscopio se observan dos formas evolutivas el trofozoito y el quiste, pero molecularmente se evidencia que existen dos especies distintas, Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar que comparten morfologías idénticas pero genéticamente son diferentes, esto hace que E. Dispar sea no patógena pero su presencia en heces puede ser indicativo de la ingesta de algún alimento o agua contaminada con el verdadero patógeno.

Para diferenciar ambos protozoarios microscopicamente, basta con observar en el interior de E. histolytica la presencia de eritrocitos fagocitados ya que E. dispar no tiene esa capacidad, de lo contrario no se puede diferenciar con un microscopio.

Entamoeba histolytica:

• Trofozoito: es de forma ameboide alargado o un tanto redondeado, mide de 10-50µm de diámetro aproximadamente. Posee:

Endosoma	Ectosoma
Contiene un núcleo con cariosoma central y cromatina fina distribuida en la periferia del núcleo, además de vacuolas alimenticias, posibles eritrocitos y detritos celular.	Forma emisiones llamadas lobopodios que le permite un desplazamiento direccionado y progresivo.

Este parásito se alimenta de bacterias, tejidos, globos rojos , otros.

_{Trofozoito de Entamoeba histolytica / Creado por: @fran.frey}

_{Trofozoito de Entamoeba histolytica. Se evidencia el núcleo característico y un eritrocito fagocitado/ Foto propia: @fran.frey}

• Quiste: son esféricos u ovalados, miden 10-15µm, y tienen una pared de quitina que le confiere resistencia para sobrevivir al medio ambiente. Pueden presentar de 1 a 4 núcleos con cariosoma central y cromatina fina distribuida en la periferia del núcleo.

_{Quiste de Entamoeba histolytica / Creado por: @fran.frey}

Además, en algunos se observa los cuerpos cromatoides, unas barras alargadas con extremos redondeados. No presenta inclusiones como eritrocitos, vacuolas alimenticias ni detritos celulares.

_{Quiste de Entamoeba histolytica/ Foto propia: @fran.frey}

Entamoeba dispar:

• Trofozoito: Morfológicamente igual a E. histolytica pero sin la presencia de eritrocitos fagocitados.
• Quiste: Morfológicamente igual.

Ciclo biológico

En las heces se localizan trofozoitos y quistes que representa la forma infectante, cuando ocurre la excreción estos quistes pueden contaminar el agua, la comida o cualquier fómite.

Una vez que la persona ingiere de manera accidental los quistes, estos van al estómago donde el pH ácido favorece la ruptura de la pared de quitina (desenquistamiento), luego hace el recorrido por todo el intestino delgado hasta llegar al intestino grueso que es su órgano diana, allí se multiplica y cada núcleo se divide para formar 8 trofozoitos que representan la forma invasiva y a medida que avanzan con el bolo fecal, las condiciones son mucho más adversas y extremas provocando el enquistamiento, comenzando con un quiste binucleado hasta formar el quiste tetranucleado maduro que le permite sobrevivir al medio externo para ser infectante. Y así se vuelve a cumplir el ciclo.

Modo de infección

1.- Fase de invasión Tisular:

Una vez que ocurre el desenquistamiento y el paso al intestino grueso se desarrollan los siguientes mecanismos:

• Adherencia: este protozoario necesita adherirse para poder alimentarse e invadir los tejidos que se traduce en daño. Esta adherencia al epitelio intestinal es favorecida por la presencia de Lecitina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/Nac-Gal) en su superficie que además, constituye un factor de virulencia así como la adherencia a otras células como eritrocitos, bacterias y neutrófilos.

Todo este proceso produce en las células del epitelio del intestino grueso la formación de poros (ameboporos) que inducen a la permeabilidad celular, se pierde la osmolaridad y en efecto se muere la célula intestinal.

• Penetración: una vez que se altera la mucosa intestinal, la penetración se genera por las zonas interglandulares que ofrecen menor resistencia al ingreso; las cistein proteasas juegan un papel fundamental en esta etapa, porque se encargan de destruir la matriz extracelular (el colágeno tipo IV, la lámina basal, la fibronectina y otros) permitiendo la penetración a sectores más profundos del tejido. También las mismas cistein proteasas degradan IgG e IgA (anticuerpos) y proteínas del sistema de complemento C3a y C3b, evadiendo la respuesta inmune del paciente y favoreciendo su avance en los tejidos adyacentes.

• Invasión: los trofozoitos tienen la capacidad de ingerir (comer) las células del epitelio intestinal con las que entran en contacto, lo que conlleva al daño definitivo de la porción de intestino que esta invadiendo. Aunque hay respuesta inmunitaria, ya que al sitio de la lesión llegan los neutrófilos y linfocitos, su mecanismo de evasión favorece que no sea destruido, así mismo los neutrófilos liberan citoquinas que favorecen el daño del tejido intestinal provocando entonces la diarrea por la liberación de gránulos tóxicos.

Todo esta respuesta inflamatoria produce lesiones ulceradas.

_{Histopatología: Lesión ulcerada Fuente}

La expresión de la proteína calreticulina, asociada al retículo endoplásmico, tiene diversas funciones, entre ellas la capacidad de unirse al C1q, primer componente de la vía clásica del complemento. La unión CRT-C1q inhibe la cascada del complemento en diferentes hospederos. Este mecanismo de evasión inmune, descrita en la esquistosomiasis, oncocercosis y tripanosomiasis se ha identificado en la amibiasis.

2.- Fase de invasión a tejidos extraintestinales:

• Propagación: si el parasito daña el epitelio y además la lámina basal, su llegada al torrente sanguíneo puede ser efectiva, favoreciendo entonces la diseminación a otros órganos, principalmente el hígado por su cercanía al sitio de infección mediante la vena porta, también los pulmones, cerebro y otros tejidos.

HASTA AQUÍ ESTE NUEVO APORTE, ESPERO LES HAYA GUSTADO.