COVID-19 - die zelluläre Immunität ist entscheidend...
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der Schutz vor Infektionserregern im Organismus ist ein komplexes Wechselspiel verschiedener Strukturen und Elemente des körpereigenen Abwehrsystems, welches aus der angeborenen und unspezifischen Immunabwehr und der erworbenen - sogenannten adaptiven - Immunität - also der spezifischen Immunabwehr besteht.
Entscheidend für die Bewältigung einer Infektion durch Viren oder Bakterien ist dabei die spezifische Immunabwehr des Menschen, welche vor allem durch die zelluläre und die humorale - also die Antikörper vermittelte - Abwehr von Infektionserregern zustande kommt. Ohne zelluläre Immunität kann es dabei keinen dauerhaften Infektionsschutz geben, da die Antikörper vermittelte Immunität in aller Regel nach mehr oder minder langem Zeitraum schleichend abnimmt.
Dabei wird die zelluläre Immunität, die sich weitaus schwieriger lokalisieren und messen lässt vor allem durch weiße Blutkörperchen - hier in aller Regel durch sogenannte spezifische Lymphozyten, die besondere Merkmale und Eigenschaften haben - vermittelt. Lymphozyten, die im Thymus des Körpers aus sogenannten Vorläuferzellen heranreifen nennt man dabei T-Zellen. Die wichtigsten und am meisten untersuchten T-Zellen sind dabei dieCD4 und die CD8 T-Zellen. Die einen - die CD4 positiven T-Zellen - werden allgemeinhin auch gerne als T-Helfer-Zellen bezeichnet und die anderen - die CD8 positiven Zellen gerne auch als zytotoxische T-Zellen.
Jede dieser T-Zellen ist dabei für eine unterschiedliche Aufgabe bei der Infektabwehr zuständig. Während die T-Helferzellen - also die CD4 positiven T-Zellen - in aller Regel andere Abwehrzellen, wie Riesenfresszellen (Makrophagen) oder auch Monozyten mittels Ausschüttung von speziellen Botenstoffen - sogenannten Zytokinen - aktivieren Infektionserreger zu eliminieren, greifen die sogenannten zytotoxischen Lymphozyten - also die CD8 positiven weißen Blutkörperchen - die Infektionserreger in aller Regel im Rahmen eines ausgeklügelten Infektabwehrgeschehens direkt an, um diese auszuschalten.
Der bekannteste Botenstoff, der bei viralen Infektionen ausgeschüttet wird ist Gamma-Interferon - kurz IFNγ. Die durch Gamma Interferon assozierten Beschwerden - allem voran Fieber, Schmerz, Entzündung, Müdigkeit usw. sind dabei typische Zeichen einer floriden Erkrankung die durch Infektionserreger gegen die noch keine Immunität besteht, ausgelöst werden.
Die von den T-Helferzellen abgeleiteten TH1 und TH2 Zellen sind dabei für das im Rahmen der Infektion enstehende Zytokinmilieu im Organismus zuständig. Dieses Zytokinmilieu entscheidet darüber, ob die Infektabwehr mehr oder weniger TH1-lastig oder TH2-lastig oder ausbalanciert im Körper des Infizierten erfolgt.
TH1 Zellen produzieren vor allem Gamma Interferon als Botenstoff. TH2-Zellen vor allem einen Botenstoff den man als Interleukin-4 bezeichnet und der die Ausbildung einer zellulären Immunität unterdrückt. Darüber hinaus gibt es noch weitere TH-Zellen wie TH17 (Interleukin 17) oder auch solche mit unaussprechlichen Bezeichnungen wie THreg foxp Zellen (Interleukin 10), die uns aber heute nicht weiter interessieren sollen.
Die TH1 Zellen sind für die lymphozytär vermittelte Immunität zuständig und richtet sich gegen bereits in die Zelle eingedrungene Infektionserreger, wie es z.B. bei Viren der Fall ist. Die TH2 Zellen sind hingegen für die antikörper vermittelte Immunantwort zuständig - sprich gegen extrazelluläre Viren und andere Infektionserreger - gerichtet - also Bestandteil der humoralen Aktivität.
Die derzeitigen Impfstrategien bei den SARS-CoV-2 Impfungen zielen auf diese Antikörper vermittelte TH2 Antwort des körpereigenen Immunsystems ab und gehen zu Lasten der TH1 vermittelten Immunantwort - sprich der Eliminierung intrazellulärer Viren. Diese einseitige Verstärkung der humoralen Antwort durch intramuskulär verabreichte Impfstoffe leistet dabei keinen ausreichenden Schutz für den Aufbau einer zellulären Immunität und erhöht zugleich das Risiko für eine Antikörper vermittelte Krankheitsverstärkung im Falle einer Virusinfektion, so denn die gebildeten Antikörper nicht mehr in der Lage sollten neue Virustypen zu neutralisieren - sprich auszuschalten. Hierbei sprechen Infektionsforscher auch von einer Antikörper vermittelten Verstärkung einer Erkrankung - im englischen auch kurz antibody dependent enhacement - kurz ADE genannt.
Aktuelle Impfstrategien gehen zu Lasten des Aufbaus einer zellulären Immunität durch Bevorzugung der TH2 Immunantwort
Die Bevorzugung der TH2-vermittelten Immunantwort ist als Impfstrategie zum erzielen einer dauerhaften Immunität nicht zielführend, ja sogar im Zweifel gefährlich, da der Mangel an zellulärer Immunität gegen das SARS-CoV2 Virus ein entscheidender Faktor zur Ausbildung eines schweren Krankheitsverlaufes darstellt. So ist das derzeit in den Impfstoffen verwendete Spike Protein im Organismus vor allem als CD4-Epitop aktiv - sprich es fördert die Ausbildung von CD4 T-Helferzellen zu Lasten der prognostisch günstigeren CD8 positiven zytotoxischen Lymphozyten, welche Bestandteil der zellulären Immunität sind und Studien zufolge bei SARS-CoV-2 Infektionen in aller Regel mit einem milden oder symptomfreien Verlauf bei einer SARS-CoV-2 Infektion assoziert sind.
Durch die gegenwärtigen SARS-CoV-2 Impfstoffe mit ihren CD4-lastigen Epitopen kommt es folglich zu einer Imbalance im Immunsystem des geimpften, welches die CD4 vermittelte humorale Infektionsabwehr zu Lasten der CD8 vermitteltelten zellulären Immunität bevorzugt und somit eine dauerhafte und wirksame Immunität verhindert.
Nasale Impfstoffe oder Schleimhautbasiere Impfstoffe als Alternative zur gegenwärtigen Impfstoffstrategie
Ziel einer wirksamen Impfstrategie sollte die Förderung der TH1 vermittelten zellulären Immunität sein und nicht die Bevorzugung der Antikörper basierten TH2 Immunantwort. Denn ohne zelluläre Immunität wird ein dauerhafter Infektionsschutz gegen das SARS-CoV-2 Virus nicht erreicht.
Dabei entscheidet die TH1/TH2 Balance über die Prognose einer Infektionserkrankung. Eine zu stark lastige TH2 Antwort wie sie durch die gegenwärtigen experimentellen Impfstoffe gefördert wird, geht dabei zu Lasten der TH1 vermittelten zellulären Immunität. Überschiessende Immunreaktionen wie bei der TH2-lastigen Birkenpollenallergie könnten dabei schlussendlich zu dem unerwünschten Effekt einer ADE Problematik führen, sofern die geimpften Personen auf ein neues SARS-CoV-2 Virus treffen, bei denen die gebildeten Antikörper auf Grund einer Mutation von Anteilen des Spike Proteins des SARS-CoV-2 Virus, wie sie für die RBD-Domäne des S1-Anteils beschrieben sind, keine neutralisierende Wirkung mehr haben.
Das Zelluläre Immunität wichtig ist zeigt auch der Umstand, dass für Menschen mit zellulärer Immunität gegen andere humane Coronaviren (hCoV), vor allem bei vorliegender zellulärer Immunität gegen NL63, 229E, HKU1 und OC43 in aller Regel entweder keine Symptome oder nur ein milder Krankheitsverlauf durch eine SARS-CoV-2 Infektion zu erwarten sind. So wurden bei gesunden (healthy donors) eine zelluläre Immunität gegen hCoVs gefunden, welche darauf hinweist, dass vormals stattgehabte Infektionen gegen die zuvor genannten hCoVs mit einer guten Prognose für einen asymptomatischen oder nur milden Verlauf einer SARS-CoV2 Infektion einhergehen.
We detected IgG antibodies against all four hCoVs in all tested HDs, regardless of the presence of measurable S-reactive CD4+ T cells (Quelle Nature - Zur Bedeutung der Zellulären Immunität bei SARS-CoV2 )
Die gegenwärtige Fokussierung der Impfstrategien, wie sie in Deutschland forciert betrieben wird, ist aus immunologischer Sicht mit vielen Unwägbarkeiten verbunden. So wird das Vorliegen einer Kreuzimmunität gegen hCoVs anderer Herkunft bei der Indikationsstellung zur Impfung generalstabsmäßig fortlaufend ausgeblendet, eine einseitige Impalance zu Gunsten einer Th2 gewichteten Immunantwort zu Lasten der zellulären Immunität induziert und zudem durch Kontaktbeschränkungen die Ausbildung einer natürlichen Kreuzimmunität durch Kontakt mit weniger gefährlichen hCoVs wie den vier oben genannten die Ausbildung einer Kreuzimmunität gegen das SARS-CoV-2 Virus verhindert, welche gewöhnlich humane Coronaviren, die statistische alle 2-3 Jahre bei einem Menschen zu einer gewöhlichen Erkältung führen, anzutreffen sind.
PEACE & LOVE!
Quellen:
(1). Grundlagen der Immunologie und Infektabwehr
Important note:
The information provided here is based on the author's conclusions and own considerations of community members. The author's or community members conclusions do not represent any kind of therapy recommendation for emerging infectious diseases or infected patients, since there are still no clinical efficacy tests for these theoretical considerations for therapy of infectious diseases, which would prove a benefit for this type of treated patient - also if the author of an article is propably personally convinced that such therapy or test or vaccine can be of benefit to infected patients. As there are no clinical studies to date on the use of offlabel drugs and substances for virus infections in humans, as far as I know, therapeutic treatments with these substances should only be carried out as part of a clinical trial in suitable centers. The use of drugs mentioned in this article or other articles in this community by other members as part of an off-label use in the case of coronavirus infection or other kind off illness is explicitly discouraged due to the lack of data in human use until now, as long as the benefit of appropriately treated patients with consideration of the side effects of such therapies is proven in controlled studies could.
This contribution is only intended to encourage scientists to make increased efforts to develop adequate antiviral therapies that have a broad spectrum of antivirals. They are to be understood by the author of this article as a medical-theoretical contribution to the improvement of medical care for people all over the world - but do not include any kind of trade request for their practical implementation in humans without prior clinical examination by appropriate centers.
Off-label use of such experimental therapeutic strategies in the case of emerging viral diseases is at present not recommended by the author of this article. The presented informations are only representing theoretical therapeutic strategies mentioned by the author or other members to induce further clinical investigations in the field of emerging infectious diseases in future.
Wichtiger Hinweis:
Dieser Beitrag stellt keine Empfehlung zur Anwendung von Medikamenten oder anderen Substanzen für die Behandlung von Erkrankungen oder Infektionen dar, sondern dient ausschliesslich zu Informationszwecken und dem wissenschaftlichen Austausch. In konkreten Erkrankungsfällen sollten Patienten und Erkrankte stets das weitere therapeutische Vorgehen mit den jeweils behandelnden Ärzten abstimmen - zumal der off label Einsatz von bislang klinisch nicht erforschten Therapieoptionen mit erheblichen Risiken für Leib und Leben verbunden sein kann und sich der Stand der Wissenschaft fortlaufend ändert.
Für die Richtigkeit der in diesem Beitrag gemachten Angaben wird jegliche Gewähr ausgeschlossen, da teilweise eigene Schlussfolgerungen auf Grundlage der Arbeiten von Dritten gezogen werden, für die bislang jeder wissenschaftliche Beweis fehlt. Im Zweifel ist der behandelnde Arzt zu fragen und die Möglichkeit anderer Ursachen für eine Erkrankung ebenso in Erwägung zu ziehen.
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